Was bedeutet Nutrigenetik?

Die Nutrigenetik (lat. nutrire= nähren) – manchmal auch “Nutrigenomik” genannt – erforscht den Einfluss den unsere Ernährungsweise auf unser genetisches Potential nimmt. Als man in den 1980´er Jahren große Fortschritte bei der Erforschung des menschliche Genoms machte, feierte man diese wie die Entdeckung des heiligen Grals der Gesundheit. Man dachte, dass man nun den Schlüssel zur Erkennung und Behandlung jeder möglichen Erkrankung in den Händen hielte. Pharmaunternehmen witterten einen riesigen neuen Markt zur Entwicklung von Medikamenten. Ärzte und Forscher hofften, den Traum vom ewigen Leben erfüllen zu können. Schließlich setzte sich die Erkenntnis durch, dass weniger menschliche Hybris im Umgang mit unseren Genen zum Erfolg führt. Sondern dass scheinbar einfache Dinge, wie Ernährung und Lebensweise Einfluss auf unsere Gene nehmen.

Unsere Gene sind nicht zu 100% deterministisch

Ein wichtiger Meilenstein in der Genforschung stellt der in den letzten Jahren mehr und mehr in den Fokus gerückte Bereich der Epigenetik dar. Epigenetik (altgr. epi = dazu, außerdem) beschreibt den Einfluss, den Umweltfaktoren auf unsere Gene nehmen. Damit ist der Begriff der Epigenetik eng mit dem der Nutrigenetik verwandt.

Eine wichtige Kernaussage der Epigenetik könnte lauten, dass wir mit ihrer Hilfe wieder die Macht über unser eigenes genetisches Potential und so auch über unsere Gesundheit zurückgewinnen.

Sicher gibt es einen unverrückbaren Teil unserer Gene, den wir auch mit Genotyp bezeichnen. Bestimmte Merkmale unseres Körpers (wie Größe, Augenfarbe, Haar- und Hautfarbe) können wir nicht oder nur wenig beeinflussen. Aber die Ausgestaltung dieser Merkmale, den sogenannten Phänotyp, können wir durchaus beeinflussen. Denn dieser reagiert auf Umweltfaktoren zu denen Ernährung, klimatische Einflüsse, Umwelttoxine sowie soziokulturelle und emotionale Faktoren gehören.

In der Biochemie unseres Körpers geschieht diese Anpassung unter anderem durch das An- und Abhängen bestimmter Methylgruppen. Im Endeffekt bedeutet dies dann für uns und unser Leben, inwieweit wir ein genotypisch vorhandenes Gesundheits- und Krankheitspotential phänotypisch ausprägen. Noch einfacher gesagt: Entwickeln wir unsere Stärken, Talente und verbessern wir unsere Gesundheit? Oder verschlimmern wir unsere Krankheiten und verstärken wir unsere Schwächen und Gebrechen?

Was sind „single nucleotide polymorphisms“ (SNP´s)?

Nutrigenetik basiert auf der Erforschung genetischer Variationen, die sich im Laufe der Evolution in Anpassung an Klima, Lebensstil und Ernährung beim Menschen herausgebildet haben.

„Single nucleotide polymorphisms“, kurz SNP´s (zu deutsch Einzelnukleotid Polymorphismen) sind solche Variationen. Sie beeinflussen unsere Enzymtätigkeit und somit unseren Stoffwechsel. Letztlich definieren sie damit unser genetisches Potential. Im Gegensatz zu „echten“ Genmutationen, die zu schweren Erbkrankheiten mit körperlicher oder geistiger Behinderung führen, ziegen sich bei SNP´s („Snips“) lediglich Variationen einzelner Basenpaare unserer DNS.  Diese Variationen beeinflussen zwar die Effektivität der betroffenen Gene und der entsprechenden Enzymfunktion, führen aber in der Regel nicht zu einem vollständigen Funktionsausfall.

Mutter + Vater = Kind, Wildtyp, heterozygote oder homozygote Mutationen

Bei der Betrachtung von Genabschnitten und ihrer Untersuchung auf mögliche genetische Polymorphismen unterscheidet man drei Varianten. Man unterteilt sie in Wildtyp, heterozygote und homozygote Mutation. Sie kommen bei der Durchmischung des mütterlichen und väterlichen Erbgutes zustande und prägen sich schließlich im Kind der Eltern aus.

Sprechen wir vom Wildtyp, so meinen wir damit die normale Variante des Gens. Mütterliches und väterliches Chromosom weisen beide keine Mutation auf. Die auf dem Genabschnitt beruhende Enzymfunktion wird also nicht beeinträchtigt.

Bei der heterozygoten Mutation weist entweder das mütterliche oder das väterliche Chromosom eine Abweichung auf. Es kommt damit zu einer teilweisen Einschränkung der Enzymfunktion.

Eine homozygote Mutation geht auf einen defekten Genabschnitt zurück, der von beiden Elternteilen weitergegeben wurde. Dadurch kann die Enzymfunktion deutlich eingeschränkt sein. Homozygote SNP´s spielen damit die größte Rolle, denn sie beeinflussen unseren Stoffwechsel und somit unsere Gesundheit besonders stark.

Beispiele wichtiger SNP´s und ihre Auswirkung auf unsere Gesundheit

Zunächst sollte man wissen, dass es tausende unterschiedliche SNP´s gibt. Wir alle tragen zahlreiche von ihnen in uns. Den perfekten, SNP-freien Menschen gibt es nicht, auch wenn sich unsere Gesellschaft diesen Idealzustand unablässig versucht einzureden.  Die Titelbilder von Modemagazinen werden geziert von den mit Photoshop perfektionierten makellosen Modellen. Die Werbung suggeriert uns den idealen, ständig glücklichen, starken und schönen Menschen. Pharmaindustrie, moderne Medizin und Schönheitschirurgie vermitteln uns ein Bild utopischer Schönheit und Unsterblichkeit.

Dabei werden wir alle mit ganz spezifischen Stärken und Schwächen geboren. Kein Mensch hat keine Schwächen und niemand wird ohne Talente und Stärken geboren.

Die Kenntnis unserer genetischen Polymorphismen kann uns helfen, uns unserer Schwächen bewusst zu werden und unsere Stärken bessern zu nutzen. Sie ist aber bestimmt nicht der magische Schlüssel zur Lösung all unserer Probleme und einem absolut sorgenfreien Leben. Sie sollte uns aber auch keine Angst machen und zu einer pessimistischen Sichtweise verleiten. Das Wissen über unsere SNP´s ist nicht mehr aber auch nicht weniger als ein elementares Puzzlestück zur Erkenntnis unserer Selbst und unserer gesundheitlichen Potentiale.

Es gibt tausende unterschiedliche SNP´s, wir alle tragen zahlreiche von ihnen in uns. Ihre Verteilung in einem einzelnen Organismus und ihr Zusammenwirken in uns, sind äußerst individuell. Selten ist ein einzelner SNP für eine bestimmte Krankheit alleine verantwortlich. Vielmehr ist es die Summe verschiedener SNP´s in Verbindung mit den Umweltfaktoren die im Laufe unseres Lebens auf uns einwirken, die das Gesundheits- und Krankheitspotential unseres genetischen Bauplans zum Ausdruck bringen.

Nutrigenetik definiert unser Gefühlsleben und unsere Stressresistenz

So reguliert die vom entsprechenden Gen abgeleitete Catechol-O-Methyltransferase (COMT) den Abbau von Katecholaminen (Dopamin, Adrenalin und Noradrenalin) und beeinflusst somit unsere Stimmung, unser Denken und unseren Umgang mit Stress. Neben diesen Neurotransmittern ist die COMT auch am Abbau von Östrogen beteiligt. Dies kann eine Erklärung für zyklusabhängige Stimmungsschwankungen bei Frauen sein, da aufgrund zeitweise erhöhter Östrogenwerte der mit Östrogenen konkurrierende Abbau von Dopamin und Co. verlangsamt ist. Die erhöhten Neurotransmitter können zu Angespannt sein, innerer Unruhe und Ängstlichkeit beitragen. Besonders bedeutsam ist die sogenannte COMT Val158Met Mutation.

Die Monaminooxidase-A (MAO-A) ist neben COMT für den Abbau der Katecholamine sowie des Serotonins verantwortlich. Ein SNP verlangsamt die Funktion des Enzyms und dadurch den Abbau der Neurotransmitter. Schaut man sich die Wirkung sogenannter MAO-Hemmer an, die in einigen Antidepressiva und Psychedelika (wie z.B. Ayahuasca) enthalten sind, kann man davon mögliche Folgen eines MAO-A SNP´s ableiten. Besonders gravierende Folgen kann ein gleichzeitiger SNP im COMT und MAO-A Gen haben. Der Neurotransmitter-Abbau ist dann deutlich verlangsamt, was zu einer entsprechend starken geistigen Übererregbarkeit führen kann. Im besten Fall kann die betreffende Person über ein hohes Maß an Kreativität, Intelligenz, Feinfühligkeit und Inspiration verfügen. Im schlimmsten Fall leidet sie unter zum Teil unerklärlichen Ängsten und Übersensibilität bis hin zu Wahnvorstellungen und Psychosen. Die Ausprägung der positiven und negativen Aspekte des verlangsamten Abbaus von Neurotransmittern ist maßgeblich von soziokulturellen Faktoren und anderen emotionalen und mentalen Einflüssen abhängig.

Nutrigenetik beeinflusst unsere Gefäßgesundheit

Die Methylentetrahydrofolatreductase (MTHFR) beeinflusst die Wirksamkeit von Folat (aktive Form der Folsäure) und liefert lebensnotwendige Methylgruppen für unseren Stoffwechsel. Sie ist am Abbau des gefäßschädigenden Homocysteins beteiligt. Die wichtigsten SNP´s der MTHFR heißen C677T und A1298C. Besteht nur auf einem der beiden Genabschnitte eine Mutation, so wird dieser Fehler durch die normale Variante einigermaßen kompensiert. Liegen Polymorphismen beider Varianten vor, so ist die Enzymaktivität um rund 70% vermindert. Unbehandelt ist dann z.B. das Risiko für Fehlgeburten, Geburtsdefekte oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Erwachsenenalter erhöht.

Die Cystathionin-β-Synthase (CBS) ist wie MTHFR am Abbau von Homocystein beteiligt. Dazu benötigt es als Co-Faktor aktives Vitamin B6 (P5P, Pyridoxal-5-Phosphat, auch PLP). CBS-SNP´s können zu hohen Homocysteinwerten führen, insbesondere wenn gleichzeitig ein MTHFR-SNP vorliegt. Der Bedarf an Vitamin B6 ist dann erhöht. Das Vitamin kann therapeutisch als Homocystein-Senker eingesetzt werden.

Nutrigenetik beeinflusst unsere Entgiftungsleistung

Die Cytochrome P450 (CYP) sind Häm abhängige Proteine mit Enzymfunktion. Insgesamt sind 57 verschiedene CYP´s beim Menschen bekannt, die die sogenannte Phase-1 der Entgiftung in der Leber regeln. Sie sind unentbehrlich für den Abbau von Umweltschadstoffen, Kanzerogenen aber auch körpereigenen Stoffen wie Hormonen. Da sie auch am Abbau von Medikamenten beteiligt sind und damit den sogenannten First-Pass-Effekt beeinflussen, sind ihre SNP´s für Schulmedizin und Pharmakologie besonders interessant. Sie sind damit oft die einzigen SNP´s, die wenn überhaupt, schulmedizinisch getestet werden.

Die Glutathion-S-Transferase (GST) ist ein zentrales Enzym der Phase-2 der Entgiftung. Sie nimmt damit einen wesentlichen Einfluss auf unsere Entgiftungskapazität und hilft uns dabei Umweltgifte und Kanzerogene unschädlich zu machen. SNP´s können die Funktion der GST-Gene einschränken. Sogenannte Null-Genotypen einer oder mehrerer GST-Varianten – am häufigsten werden GST-M1, GST-T1 und GST-P1 getestet – können zu einer starken Einschränkung der Entgiftungsleistung führen.

Nutrigenetik beeinflusst die Gesundheit unserer Nerven, Zellen und Organe

Die Phosphatidylethanolamine N-methyltransferase (PEMT) ist für die Bildung von Phosphatidylcholin (Lecithin) verantwortlich. Lecithin baut Zellmembranen auf und ist wesentlich für gesunde Nervenzellen und Schleimhäute. Eine gute PEMT-Funktion beziehungsweise Versorgung mit Lecithin kann zudem die Entstehung einer nicht-alkoholischen Fettleber verhindern. Bei einem PEMT-SNP ist das Risiko für Schäden der Zellmembranen und die Entwicklung einer Fettleber erhöht. Der regelmäßige Verzehr von Lecithin reichen Nahrungsmitteln wie Eigelb, Sonnenblumenkernen, Leinsamen, Sojabohnen oder Hanfsamen kann dem entgegenwirken.

Nutrigenetik beeinflusst die Gesundheit unserer Knochen und unseres Immunsystems

Der Vitamin D-Rezeptor (VDR) ermöglicht die Wirkung des aktiven Vitamin D-Hormons an der Zellmembran. Er ist quasi das Schloss, während Vitamin D der Schlüssel ist. Bei einem SNP des VDR ist Vitamin D in seiner Wirksamkeit herabgesetzt, was zu einer verminderten Mineralisierung der Knochen und einer verschlechterten Immunfunktion führen kann.  Eine gute Versorgung mit Vitamin D ist dann besonders wichtig, um die eingeschränkte Rezeptorfunktion optimal ausnutzen zu können. Ergänzend ist der Verzehr von Beta-Carotin reichen Gemüsen anzuraten und eventuell Vitamin A zu substituieren, da das Vitamin die Wirkung von Vitamin D am VDR verbessert.

Nutrigenetik beeinflusst unser Alzheimer-Risiko

 Das ApoE-Gen ist als „Alzheimer-Gen“ bekannt geworden. Apolipoprotein E spielt eine wichtige Rolle im Fettstoffwechsel. Mit ApoE3 wird die häufigste Variante bezeichnet, die bei zwei Dritteln der Bevölkerung als homozygote Form ApoE3/3 vorkommt. Homozygot bedeutet, dass man sowohl vom Vater als auch von der Mutter die Variante 3 erhalten hat. Sie geht mit einem normalen Artherosklerose– und Alzheimer-Risiko einher. Während der Genotyp ApoE2/3 sich glücklich schätzen darf aufgrund eines besonders niedrigen Alzheimer-Risikos, so haben die Varianten ApoE4/4 und 3/4 ein höheres Risiko an Alzheimer zu erkranken.

Auch wenn man sagen kann, dass es der ApoE2-Typ leichter hat als der ApoE4-Typ, so kann Letzterer sein Risiko zu erkranken durch eine entsprechende Lebensführung deutlich reduzieren. Hierzu sollte er sich möglichst schon in jungen Jahren gesund ernähren, wozu in seinem Fall eine vegane oder mediterrane Kost gehören könnte. Für seinen Gefäßschutz sind eine gute Omega-3/6-Ratio, ein niedriger Homocystein-Spiegel und ein konsequenter Verzicht auf Tabak und Zigaretten besonders wichtig. Die ApoE2- und ApoE3-Träger können sich zwar einiges mehr erlauben und einige Jahre länger Fast-Food und Zigarettenrauchen kompensieren, einen Freifahrtsschein für einen dauerhaft ungesunden Lebensstil haben sie deshalb noch lange nicht. Denn unsere starken Gene haben nur begrenzt Geduld mit einem ungesunden Lebensstil.

Wie können wir mit Ernährung und gezielter Nahrungsergänzung unsere Gene beeinflussen?

Eine grundlegend gesunde Ernährung ist die Basis um jeden Gen-SNP günstig zu beeinflussen. Was ist eine gesunde Ernährung? In kaum einem anderen Gesundheitsbereich gibt es so viele unterschiedliche Erkenntnisse, Meinungen und Erfahrungen wie beim Thema Ernährung.

Der gemeinsame Nenner ist die Bevorzugung von frisch zubereitetem Essen, egal ob Rohkost, gekocht oder gebacken. Es sollte nicht aus der Dose kommen und auch keine Konservierungsstoffe enthalten. Die Lebensmittel sollten so organisch wie möglich, also „bio“ sein. Denn Pestizide belasten unseren Entgiftungsstoffwechsel, der häufig von SNP´s betroffen ist.

Die Nährstoffdichte der Nahrungsmittel sollte hoch sein, weniger in Bezug auf Energielieferanten wie Kohlenhydrate, Fette und Eiweiße, sondern vor allem was Mikronährstoffe wie Vitamine, Mineralstoffe und sekundäre Pflanzenstoffe betrifft. Zwar sind die Energiegeber ebenso unentbehrlich, doch ohne die als Co-Faktoren wirksamen Vitalstoffe können Stoffwechselenzyme nicht richtig funktionieren.

Von schmutzigen und sauberen Genen

Dr. Ben Lynch ist ein amerikanischer naturheilkundlicher Arzt. Er hat mit seinem Buch „Dirty Genes“ den gleichnamigen Begriff geprägt (Lynch, 2018). Er unterscheidet zwischen Genen die „schmutzig geboren“ (born dirty) wurden und solchen die sich „schmutzig verhalten“ (act dirty). Mit schmutzig geborenen Genen meint er solche, die aufgrund von Polymorphismen in ihrer Funktion beeinträchtigt sind und somit von ihnen abhängige Stoffwechselprozesse verlangsamen beziehungsweise negativ beeinflussen. Ein Gen verhält sich seiner Ansicht nach schmutzig als Antwort auf unsere Umwelt, unsere Ernährung und unseren Lebensstil.

Relativ egal, ob unsere Gene schon von Geburt an schlecht funktionieren oder wir sie durch unsere Lebensweise geschwächt haben, können sie zu chronischen Gesundheitsproblemen und im schlimmsten Fall zu lebenslangen oder gar lebensbedrohlichen Krankheiten führen. Die Basis der Nutrigenetik und unseres Umgangs mit unserem individuellen Genpotential liegt damit nach Ben Lynchs Auffassung in einem grundlegend gesunden Lebensstil. So simpel und so herausfordernd zugleich.

Denn selbst wenn spezielle Nahrungsergänzungsmittel oder im Einzelfall auch Medikamente hilfreich sein können, so gibt es nicht die Hand voll Wunderpillen, die alle unsere genetischen Probleme auf einen Schlag lösen können. In seinem „Clean Genes Protocol“ beschreibt Lynch seine Sichtweise einer gesunden Lebensführung, die dazu geeignet wäre alle unsere Gene bestmöglich „sauber zu schrubben“. Auf Basis dieses Protokolls könne man dann mittels „Spot Cleaning“ quasi punktgenau seine wichtigsten und schwierigsten SNP´s mithilfe geeigneter Ergänzungsmittel in Ordnung bringen.

COMT Val158 Met – Kaffee als Lebenselixier oder als Droge

Beim COMT-Polymorphismus (Val/Met und Met/Met) kommt es zum verlangsamten Abbau der Katecholamine. Koffein aus Kaffee, Schwarztee, Grüntee, Guarana oder Cola blockiert Adenosin-Rezeptoren im Gehirn und verstärkt damit die Wirkung der erregenden Neurotransmitter. Der langsame COMT´ler sollte Stimulanzien wie Koffein daher mit Vorsicht genießen. Der schnelle COMT´ler (Val/Val) hingegen, also der sogenannte Wildtyp ohne Polymorphismus, kann eine gewisse Menge dieser Substanzen brauchen, um in die Gänge zu kommen. Bei ihm besteht jedoch die Gefahr der Abhängigkeit und des Missbrauchs von stimulierenden Substanzen. Seien es Koffein, Nikotin oder sogar Amphetamine. Aufgrund eines schnellen Abbaus von Dopamin und Adrenalin sehnt sich der schnelle COMT´ler häufig nach Adrenalinkicks. Diese kann er z.B. durch Extremsportarten, Geschwindigkeit beim Fahren, Drogen oder eine besonders exzessiv gelebte Sexualität erhalten.

Welche Nährstoffe dem langsamer COMT´ler gut tun:

• Magnesium kann als Co-Faktor von COMT die Enzymaktivität beschleunigen. Es fördert die Entspannung und den Stressabbau.
• Der regelmäßige Verzehr von Brokkoli und/ oder die Einnahme von Indol-3-Carbinol seiner stoffwechselaktiven Variante DIM (3,3′-Diindolylmethan)unterstützt den Abbau von Östrogen.
• SAMe unterstützt als Methylgruppendonator die Wirkung der COMT. Gerade für Personen mit gleichzeitigem MTHFR-SNP kann es hilfreich sein. Denn diese produzieren zu wenig SAM. Es sollte vorsichtig dosiert werden.
• Vitamin B12 und Folat fördern die Bildung von SAM und liefern damit notwendige Methylgruppen für die Funktion der COMT. Manchmal werden sie nicht so gut vertragen, weil die Verarbeitung der Methylgruppen beim COMT-SNP verlangsamt ist.

Welche Nährstoffe den schnellen COMT´ler unterstützen:

• Die Aminosäure Tyrosin zählt zu den Aminosäuren und gilt als Vorstufe von Dopamin. Da der Neurotransmitter bei schneller COMT-Funktion schnell abgebaut wird, kann der Bedarf an Tyrosin erhöht sein. Neben Laborwerten können Konzentrationsstörungen und Antriebslosigkeit auf einen Tyrosin-Mangel hindeuten.
• Adaptogene wie Rosenwurzextrakt oder Ginseng können die Bildung der Neurotransmitter und der Stresshormone balancieren und fördern. Sie können dem schnellen COMT´ler als Tonikum dienen.
• Coenzym Q10, L-Carnitin und NADH fördern die Energiegewinnung in den Mitochondrien und können so das Energieniveau anheben. Der schnelle COMT´ler kann diesen Energiekick brauchen.

MTHFR C677T und A1298C  – grünes Blattgemüse und Spinat for the win

Die Aufgabe der Methylentetrahydrofolatreductase ist die Umwandlung von 5,10-Methylenfolat zum biologisch aktiven F5-Methylfolat. Damit vollzieht das Enzym einen wesentlichen Stoffwechselschritt bei der Aktivierung der Folsäure zu Folat.

Folsäure ist vor allem für seine Bedeutung für Schwangere bekannt. Das B-Vitamin fördert die gesunde Entwicklung des Nervensystems des Fötus. Eine ausreichende Versorgung kann Geburtsdefekte verhindern. Allerdings ist es nicht direkt die synthetische Folsäure die das tut, sondern das aktive Methylfolat. In vielen Nahrungsergänzungsmitteln oder auch als Zusatz von Lebensmitteln ist die kostengünstige Folsäure enthalten. Bei einem MTHFR-Defekt kann diese jedoch nur unzureichend vom Körper genutzt werden. Es besteht sogar der Verdacht, dass sie die Folatrezeptoren der Zellen besetzt und so die Wirkung des Folat herabsetzt, sofern sie nicht zu diesem umgewandelt werden kann.

In die Ernährung sollte grünes Blattgemüse wie Spinat eingebaut werden, da dieses reich an Folat ist. Oft reicht dies für den Anfang aus und es ist kein Vitaminpräparat notwendig. Gerade wenn der Stoffwechsel jahrelang eingeschränkt gearbeitet hat, sollte man ihn langsam wieder in Schwung bringen. Zu hohe Dosen eines Supplements können den Organismus anfangs überfordern und unerwünschte Wirkungen hervorbringen.

Hilfreiche Nährstoffe bei MTHFR-SNP

• Vitamin B12 in Form von Methylcobalamin und Folat (aktive Folsäure)werden benötigt um Homocystein zu Methionin abzubauen.
• Mithilfe von Vitamin B6 wird Homocystein zu Cystein abgebaut. Es ist somit eine sinnvolle Ergänzung zu den beiden anderen B-Vitaminen.
• Betain wirkt als Metyhlspender bei der Umwandlung von Homocystein zu Methionin mit. Besonders bei einem SNP der Betain-homocystein S-Methyltransferase (BHMT) ist auf eine gute Versorgung zu achten.

GST – toxinarme Bio-Kost und Detox-Kuren

Die Glutathion-S-Transferasen (GST) bestimmen maßgeblich unsere Entgiftungskapazität. Sie können die Antwort darauf liefern, warum manche Menschen trotz ungesunder Ernährung und Aufnahme von Umweltgiften (zunächst) keine gravierenden Gesundheitsprobleme bekommen, während man selbst nur mit Biokost, rauchfrei und ohne Alkohol einigermaßen gesund bleibt.

Die GST binden Glutathion in der sogenannten Phase-2 der Entgiftung an Toxine und helfen dieses so aus dem Körper raus zu schleusen. Eine optimale Versorgung mit Glutathion ist damit wichtig, um die Funktion seiner GST auszuschöpfen.

Ernährung und Lebensstiltipps für schlechte Entgifter

Hat man schlecht funktionierende GST-Enzyme, sollte man besonderen Wert darauf legen, bioorganische Lebensmittel zu essen, die wenig oder besser gar nicht schadstoffbelastet sind. Menschen mit GST-SNP´s fühlen sich oft zu regelmäßigen Detox-Kuren hingezogen. Die mangelnde Phase-2 der Entgiftung kann im Alltag unterstützt werden durch Nahrungsmittel die reich an Senfölglykosiden (Glucosinolaten) sind. Hierzu gehören u.a. Brokkoli, Senfkörner, Kohlgemüse, Rucola und andere Korbblütler. Auch Artischocken und grüne Smoothies fördern die Leber-/ Gallefunktion und so die Entgiftung.

Schlechte Entgifter sollten frittierte und gebratene Speisen meiden oder nur in Maßen verzehren, da diese mehr Kanzerogene enthalten. GST-SNP´s können zu einer schlechteren Verträglichkeit von Röntgenstrahlen führen. Unnötige Belastungen sollten vermieden werden.

Schadstoffe am Arbeitsplatz wie Chemikalien, Farben, Lacke oder Druckerstaub sollten wo es geht gemieden werden. Wenn das nicht geht, sollte der Arbeitsplatz regelmäßig gut gelüftet werden. In der Stadt ist eine Wohnung in einer vielbefahrenen Straße unvorteilhaft, während auf dem Land das Wohnen in der Nähe von Feldern auf denen Pestizide gespritzt werden, ungünstig ist.

Ein schlechter Entgifter sollte besonders darauf achten, dass bei einer Amalgamsanierung beim Zahnarzt ein 3-fach Schutz aus Kofferdamm, speziellen Absaugern und Atemschutz verwendet wird.

Regelmäßige Bewegung an der frischen und sauberen Luft, im Wald, am Meer oder in den Bergen reduziert die Schadstoffbelastung. Basische Bäder sowie Schwitzen beim Sport oder in der Sauna unterstützen die natürliche Entgiftungsfunktion. Regelmäßige Heilfastenkuren entlasten die Entgiftungssysteme.

Supplemente bei GST-Mangel

• Indol-3-Carbinolund DIM (3,3′-Diindolylmethan) sind konzentrierte Brokkoliextrakte und fördern die Entgiftung. In 1 bis 2 Kapseln ist ungefähr die Wirkkraft von 500 g Brokkoli enthalten.
• SAM (S-Adenosyl-Methionin) unterstützt die Phase-2 der Entgiftung.
• Alpha-Liponsäure kann als schwefelhaltige Fettsäure an Schwermetalle koppeln und diese entgiften. Es sollte vorsichtig angewandt werden, da es bei unsachgemäßer Anwendung zur Umverteilung von Schwermetallen kommen kann.
• NAC (N-Acetyl-Cystein), L-Glutamin und Glycin bauen gemeinsam Glutathion auf. Sie werden über proteinreiche Nahrungsmittel aufgenommen, können aber auch einzeln substituiert werden.
• Glutathion wird im Körper selbst synthetisiert. Es kann zusätzlich als Ergänzungsmittel eingenommen werden. Eine besonders gute Bioverfügbarkeit wird S-Acetyl-Glutathion und dem liposomalen Glutathion zugeschrieben.

---

Literatur:

Auborn et al:  Indole-3-carbinol is a negative regulator of estrogen. J Nutr. 2003 Jul;133(7 Suppl): 2470S-2475S.

Elsamanoudy et al: The role of nutrition related genes and nutrigenetics in understanding the pathogenesis of cancer. Journal of Microscopy and Ultrastructure. Volume 4, Issue 3, September 2016, Pages 115-122

Doukali et al: Oxidative stress and glutathione S-transferase genetic polymorphisms in medical staff professionally exposed to ionizing radiation. Int J Radiat Biol. 2017 Jul;93(7):697-704.

Lehmann et al: Soy isoflavones decrease the catechol-O-methyltransferase-mediated inactivation of 4-hydroxyestradiol in cultured MCF-7 cells. Carcinogenesis. 2008 Feb;29(2):363-70.

Lynch: Dirty Genes – a breakthrough program to treat the root cause of illness and optimize your health. First edition, New Yorck: HarperOne, 2018

Song et al: Polymorphism of the PEMT gene and susceptibility to nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD).FASEB J. 2005 Aug; 19(10): 1266–1271.

Stitzinger: Der Einfluss genetischer Variationen im COMT Gen auf kognitive Phänotypen. Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Ludwig-Maximilians-Universität München

Wagner et al: The catechol o-methyltransferase (COMT) val(158)met polymorphism modulates the association of serious life events (SLE) and impulsive aggression in female patients with borderline personality disorder (BPD).Acta Psychiatr Scand. 2010

Worda et al: Influence of the catechol-O-methyltransferase (COMT) codon 158 polymorphism on estrogen levels in women. Hum Reprod. 2003 Feb;18(2):262-6.